Ízületi gyulladás 3 oka, 4 tünete, 9 kezelési módja [teljes útmutató]

Fokális ízületi gyulladás. A reumás lázhoz hasonlító ízületi gyulladás

hogyan kezeljük a kézízület súlyosságát

A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki fokális ízületi gyulladás az IL23 túltermelődését. Az enthesisekben aktiválódó sejtek Th1-citokinek, így TNF-alfa, termelődése révén gyulladást és csontreszorpciót, a Thcitokinek szintén gyulladást, valamint csontképződést okoznak.

A folyamat tartós fennmaradása vezet az Fokális ízületi gyulladás minden musculoskeletalis és extraskeletalis manifesztációjához, és a fenti kettős citokinút adhat magyarázatot a gyulladás és csontképződés aktivitásának elkülönülésére és eltérő terápiás befolyásolhatóságára.

Régóta ismert tapasztalati tény, hogy míg a rheumatoid arthritis RA leggyakrabban a mobilis, synovialis hártyával borított ízületeket érinti, az SpA-k a feszes, nagy nyíróerőknek kitett, gyakran lehetséges gőzölni a csípőízület artrózisával porcot is tartalmazó ízületeket sacroiliacalis, acromyoclavicularis, sternoclavicularis ízületek, gerinc kisízületei és a teherviselő alsó fokális ízületi gyulladás ízületeket preferálják.

fokális ízületi gyulladás izomfájdalom a könyökízületekben, mit kell tenni

Jellegzetes eltérés SpA esetén az inak és szalagok tapadásánál jelentkező enthesitis, valamint az ujjak diffúz, az ízületeken kívül az íntapadásokat, periarticularis és peritendinealis szöveteket is magába foglaló duzzanata, a dactylitis. Különleges tulajdonsága az SpA-knak, hogy egymással párhuzamosan zajlanak a csontvesztéssel erozív arthritis és a csontképződéssel fokális ízületi gyulladás, ankylosis, exostosisok járó folyamatok.

Kapcsolódási kórok

Több évtizedes tapasztalat az is, hogy a betegség gyulladásos tünetei, valamint a különösen spondylitis ankylopoeticában ankylotizáló spondylitis — AS kifejezett csontújdonképződés intenzitása gyakran nincs kapcsolatban egymással, igen heves gyulladásos tünetek sem feltétlenül okoznak progresszív ankilotizáló folyamatot, ugyanakkor viszonylag gyors ütemű elcsontosodás is kialakulhat komolyabb klinikai tünetek nélkül.

E vonatkozásban is különbözik az RA-tól, amely esetén a magas aktivitás általában gyors radiológiai progresszióval társul. Végül, sok éve leírták, hogy nemcsak a típusos gyulladásos bélbetegséghez társuló SpA esetén találkozhatunk enteralis érintettséggel, hanem a gastrointestinalis szempontból fokális ízületi gyulladás SpA-s fokális ízületi gyulladás többségében is kimutatható szövettani vizsgálattal fokális ízületi gyulladás.

Az utóbbi évek tudományos eredményei segítenek megérteni a kapcsolatot a mechanikai terhelés, a gyulladás-csontképződés disszociációja és a bélrendszer SpA kialakulásában játszott szerepe között. A jelen írás ezen eredményekből mutat be néhányat. Korszerű vizsgálómódszerekkel végzett kutatások a közel­múltban alátámasztani látszanak e teória helytállóságát.

Tan és munkatársai ben számoltak be kéz- vagy lábujj dactylitises arthritis psoriaticás betegeik nagy felbontású, úgynevezett mikroszkopikus spirállal, valamint kontrasztanyag adásával végzett MR-vizsgálatairól fokális ízületi gyulladás. A rendkívül részletgazdag képek megegyeztek abban, hogy a dactylitis hátterében a kollaterális szalagok tapadásánál, a flexorinak csonton vagy a rostos porcos lemezen történő végződésének helyén, valamint a fokális ízületi gyulladás és a periosteum kötőszövetes összeköttetéseinél lehetett gyulladásos jeleket kimutatni.

Mitől betegszik meg a térdízület?

Ultrahangvizsgálatok is egybehangzóan azt támogatják, hogy SpA esetén nemcsak a klasszikus enthesitises klinikai tünetek, például az Achilles-ín vagy a plantaris fascia tapadásánál kialakuló gyulladás hátterében áll enthesitis, hanem az arthritis kialakulásának első lépése is az ízület körüli inak, szalagok vagy syndesmosisok tapadásának enthesitise 4. Szintén a leedsi munkacsoport világított rá annak okára, hogy az SpA-ban észlelhető ízületi gyulladásokat, például sacroileitist, a csontvelőben jelentkező oedema jellemzi legspecifikusabban az MR-vizsgálat során.

fokális ízületi gyulladás a danas az artrózist kezeli

Spondylitises egérmodellben a térdízületi keresztszalag tapadásától a csont corticalis állományán át a csontvelőig vezető mikroszkopikus csatornákat mutattak ki, amelyeken keresztül élénk sejtforgalom folyik a csontvelő és az ízület, illetve a csonthártya és az enthesisek között 5. Ízületi gyulladás során ezek a csatornák kitágulnak, a sejtforgalom élénkebbé válik, és a gyulladásos sejtek bejutnak az íntapadás területéről a csontvelőbe. Emberi térdízület MR-képein, valamint emberi cadaver ízületek szövettani vizsgálata során is megerősítették e csatornák létezését.

Ízületi gyulladás 3 oka, 4 tünete, 9 kezelési módja [teljes útmutató]

Az enthesitises gyulladás mechanizmusai Mi történik az enthesitisekben gyulladás idején? Úgy tűnik, hogy SpA esetén a betegségre hajlamosító genetikai háttér talaján az egyik fokális ízületi gyulladás további patogenetikai tényező a mechanikai stressz, amint azt már a bevezetésben is említettük. A több évtizedes tapasztalatokat új, egérmodellen végzett kísérletek is megerősítik. Az úgynevezett TNF- δ-ARE egerekben spontán módon először enthesitis fejlődik ki a lábak tarsalis területén, az Achilles-ín tapadásánál, majd erozív arthritis, sacroileitis és végül spondylitis alakul ki.

  1. Ízületi gyulladás 3 oka, 4 tünete, 9 kezelési módja [teljes útmutató]
  2. Kórtörténet a 3. csípőízület coxarthrosisában

Ha az egereket egy speciális ketrecben a farkuknál fogva felfüggesztik, és csak a két mellső lábukon tudnak járni, hasonlóan a talicskázáshoz, az állandóan levegőben levő hátsó lábukon nem alakul ki enthesitis és arthritis sem 6.

A folyamat fontos mediátorai az integrinek, továbbá az úgynevezett fokális adhéziós kinázok, melyek SpA-ban játszott szerepéről még nagyon keveset tudunk.

Hogyan kapcsolódik össze a lokális mechanikai stressz és a betegségben észlelhető szisztémás gyulladás? Egérből izolált enthesalis szövetek, valamint transzgenikus egerek vizsgálatai révén vált világossá, hogy az enthesisekben egy speciális, rezidens, azaz a szövethez fokális ízületi gyulladás, a nyirok- vagy vérkeringésbe ki nem jutó T-sejt-alcsoport található.

A normális körülmények között nyugalomban levő sejtek IL23 hatására gyorsan, szövetkultúrában néhány óra, élő kísérleti állatban egy-két nap alatt aktiválódnak, és Thet kezdenek termelni nagy mennyiségben. Emellett a szintén Thsejtvonalra jellemző Tht, valamint bone morfogenetikus proteineket BMP is nagy mennyiségben fognak expresszálni, utóbbi fokális ízületi gyulladás erős osteoblaststimulátorok, így a csontújdonképződés fő hajtóerői lesznek 7.

Az ILtranszgenikus egerekben — melyek fokozott mértékben termelik az ILat — először multiplex enthesitisek, majd polyarthritis, utóbb elcsontosodáshoz vezető spondylitis alakul ki.

Az ízületi fájdalom tünetei, okai és kezelései

Érdekes módon emellett az aorta kezdeti szakaszának gyulladása, valamint psoriasiform bőrtünetek is kialakulnak, amint azt esetenként fokális ízületi gyulladás emberi SpA-családba tartozó betegségekben is tapasztalhatjuk 7. Tehát az IL23 hatására túltermelődő Th17 típusú citokinek kulcsszerepet játszanak az enthesitis kialakulásában, ami, ahogy korábban említettük, a periarticularis szöveteken és a corticalis csatornákon keresztül közvetlenül terjed a periosteumra, ízületi vagy bursákban található synovialis hártyákra, szalagokra, inakra, és oedemát okoz a csontvelőben 8.

Szintén érdekes tény, hogy psoriasisos betegek bőrében egy fokális ízületi gyulladás, Thfenotípusú, nem recirkuláló, vagyis a bőrt el nem hagyó T-lymphocyta-típust azonosítottak a psoriasisos gyulladás fő résztvevőjeként 9. E sejtek mechanikai ingerekre Köbner-jelenség vagy a Langerhans-sejtek által antigénhatásra termelt citokinek, például IL23 hatására aktiválódnak, és Th17 termelése révén psoriasisos bőrtüneteket indukálnak.

Csontképződés, enthesis és IL23 A TNF-gátlókkal szerzett korai tapasztalatok azt sugallták, hogy míg a gyulladásos tüneteket e szerek nagyon hatékonyan csökkentik SpA-ban is, a gerinc elcsontosodását nem állítják meg, sőt akár gyorsítják is Megfelelő kontrollcsoportot és hosszabb utánkövetést alkalmazó újabb kutatások már nem fokális ízületi gyulladás azt a nézetet, hogy a csontosodás gyorsulna 11, 12 fokális ízületi gyulladás, de az még kérdéses, hogy a TNF-gátlók képesek-e lassítani, vagy akár megállítani a radiológiai progressziót, amint azt RA-ban teszik.

Az előzmények ismeretében talán nem meglepő, hogy ma a csontképződés elsődleges triggerének is az enthesalis gyulladást tartják.

Csak kiváló orvosoknak!

Ismét csak a modern állatmodellek erősítik meg a régi klinikai, radiológiai tapasztalatokat: az említett, hátsó végtagot tehermentesítő állatkísérletek során azt tapasztalták, hogy ha a felfüggesztést nem kezdettől fogva alkalmazzák, hanem csak akkor kezdik el, amikor a mechanikai terheléssel összefüggésben az fokális ízületi gyulladás gyulladás már elkezdődött, akkor maga a gyulladás már nem fordítható vissza, de a területén kifejlődő osteophytaképződés meggátolható 6.

Az említett ILtúltermelő egerekben is igazolták részletes immunhisztokémiai vizsgálatokkal, hogy a periostealisan és a csont-ín interface területén az IL23 hatására beinduló gyulladásos sejtinfiltrációt hamarosan osteoblastproliferáció követi ugyanitt, majd későbbi stádiumban már manifeszt csontújdonképződés látható 7.

Tehát a mechanikai terhelés és az IL23 nemcsak gyulladást, hanem osteoblastaktivációt, BMP-upregulációt és SpA-ra jellemző csontképződést is indukál. Az IL23 forrása spondylarthritisekben A mozaikból még két fontos elem hiányzik: honnan származik a nagy mennyiségű IL23 SpA-ban, és mi okozza a túltermelődését?

Versbe szőtt egészség

Itt kell visszatérnünk két alapvető jelenségre: az egyik a klinikailag manifeszt vagy csak mikroszkopikus bélgyulladás, a másik az SpA és a HLA-B27 antigén hordozásának szoros kapcsolata. A vastagbél baktériumflórájának antigénjei állandó kapcsolatban vannak a bélnyálkahártya immunrendszerének sejtjeivel.

A típusosan a proximalis végtagizmokat érintő betegség mindennapi feladatok elvégzését nehezíti: guggolásból felállás, lépcsőn járás, fésülködés. Amennyiben a felsorolt tünetek hirtelen jelentkeznek, esetleg nyelési nehezítettség is kíséri, a betegség súlyos formájáról van szó. Több gyógyszerről például statinok, vincristin, chloroquin, cimetidin, clofibrat, rifampicin ismert, hogy myositist provokálhat. Általános tünetek: gyengeség, hőemelkedés, láz, és nem ritkán testsúlyvesztés. Súlyos esetben a garat- illetve légzőizmok is érintettek, dysphagia, félrenyelés, nasalis színezetű hang, dyspnoe utalhat rá.

A bakteriális termékeket macrophagok és dendritikus sejtek veszik fel mintázatfelismerő receptorok, például a NOD-receptorcsalád tagjai segítségével. Bizonyos — proinflammatorikus — körülmények között a bakteriális antigének nem a vastagbélben típusos tolerogén immunválaszt váltják ki, hanem effektor T-sejtek képződését indukálják A vastagbél említett antigénprezentáló sejtjei IL12 és IL23 termelésére hajlamosak.

ízületi fájdalomcsillapító kefe kezelésre

Kimutatták, hogy a keringésbe jutó IL23 aktiválja az enthesisek rezidens, Fokális ízületi gyulladás sejtjeit. Emellett az IL12 és az IL23 serkenti a gastrointestinalis mucosalis immunrendszerben a Th1- és Thtípusú aktivált T-sejtek képződését.

E sejtek nemcsak a bélnyálkahártya gyulladását váltják ki, hanem olyan adhéziós molekulákat — elsősorban bizonyos integrineket — is expresszálnak, amelyek révén nemcsak a bélnyálkahártya és a Peyer-plakkok nyirokszövetében telepednek meg, hanem kijutnak a szisztémás keringésbe, és egyes extraintestinalis szövetekben is megtelepszenek homing 13, Az ilyen módon az ízületi hártyákra, enthesisekbe, vagy akár a bőrbe, vagy a szem szivárványhártyájára jutó, Th1- és Thtermelő sejtek tovább fokozzák, és beavatkozás nélkül állandósítják a természetes immunrendszer által elindított gyulladást.

Mivel a HLA-molekulák legfőbb feladata az antigénprezentálás, sokáig azt tartották a legvalószínűbbnek, hogy valamilyen — feltehetően enteralis baktériumból származó — antigén prezentálása révén járulnak hozzá az SpA kialakulásához.