Az ízületi betegség génjében

Az ízületi gyulladás okai

Bár a szisztémás gyulladás következtében elsődlegesen valóban az ízületek mennek tönkre, ami önmagában is funkciókárosodáshoz, életminőség-romláshoz vezet, ugyanez a gyulladás számos más szervrendszert is érint. Ennek következtében például az ízületi gyulladások prototípusában, reumatoid artritiszben RA Harris, és egyéb krónikus gyulladásos reumatológiai, autoimmun megbetegedésekben másodlagosan felgyorsult érelmeszesedés ateroszklerózisennek következtében fokozott szív-érrendszeri kardiovaszkuláris, CV morbiditás és mortalitás alakul ki.

De az artritiszek együtt járnak másodlagos csontvesztéssel az ízületi betegség génjében Szekanecz,malignus daganatok fokozott rizikójával Szekanecz et al. Összességében az artritiszes betegek várható élettartama akár öt-nyolc évvel is rövidebb lehet, mint embertársaiké, ami a hazai férfiak közismerten alacsony élettartamát tekintve jelentősnek mondható.

A halálozás harmadáért—feléért pedig egyértelműen a CV-betegségek és a stroke felelősek.

Hasznos linkek A Marfan-szindróma genetikája A következőkben egy rövid összefoglalásban mutatjuk be a Marfan-szindróma genetikai hátterét, illetve hogy mi a haszna a genetikai vizsgálatnak. A genetikai tanácsadáson ezek azok a fő kérdések, amikről tájékoztatást adunk, illetve lehetőség van a kérdések feltételére is.

Mint már jeleztem, a felgyorsult akcelerált ateroszklerózis és, ennek következtében, a megnövekedett CV-morbiditás és mortalitás gyulladásos háttere leginkább RA-ban tanulmányozott és ismert ezért a továbbiakban is döntően erre fókuszálunkde ugyancsak jellemző a szpondilartritiszekre például Bechterew-kórköszvényre, gyermekkori artritiszekre, lupuszbetegségre SLEszklerodermára, gyulladásos izombetegségekre, antifoszfolipid szindrómára APSpikkelysömörre, gyulladásos bélbetegségekre is Shoenfeld et al.

Ebben az összefoglalóban áttekintjük a krónikus gyulladásos kórképekhez társuló másodlagos ateroszklerózis és CV-betegség kialakulását, a korai felismerés, megelőzés és kezelés lehetőségeit, valamint a gyakorlati ajánlásokat. A gyulladásos ateroszklerózis és CV-betegség definíciója és epidemiológiája Az átlagpopulációban észlelt, az öregedéssel egyre gyakoribbá váló, klasszikus ateroszklerózis nem jár lényeges gyulladással low-grade inflammationamit az alacsony keringő C-reaktív protein CRP is jelez.

Ezzel szemben artritiszekben a jelentős mértékű CRP-szinttel járó szisztémás gyulladás high-grade inflammation az ízületi betegség génjében a szív-érrendszerre is. Az artritisz a II. Sajnos mindezek ismerete ellenére az újabb nagy európai felmérések alapján, bármennyire is korán felismerjük és kezeljük az artritiszeket, a CV-mortalitás az elmúlt hét az ízületi betegség génjében ízületi betegség génjében jelentősen nem csökkent.

Ennek okai között keresendő, hogy a szisztémás gyulladást mint független rizikófaktort az orvostársadalom egésze még nem tudatosította. Emellett, míg az átlagpopulációban sokan végeznek CV-szűrést, ennek szükségessége a reumatológiai-autoimmun betegpopulációban még nem terjedt el.

Néhány nemzetközi ajánlástól eltekintve e tekintetben nem rendelkezünk konkrét hazai ajánlással sem Peters et al. Másik az ízületi betegség génjében, bár, mint látni fogjuk, az artritiszes betegekben is szerepet játszanak a hagyományos a Framingham-vizsgálat szerinti CV-rizikótényezők, a felgyorsult érelmeszesedésért és a megnövekedett CV-rizikóért elsődlegesen a szisztémás gyulladásból és autoimmunitásből eredő faktorok a felelősek.

Valóban, az adott kórképekben az alapbetegség gyulladásos aktivitása, a betegség fennállási ideje és az akut fellángolások flare gyakorisága és időtartama mutatta a legszorosabb összefüggést a CV-szövődmények kimenetelével. Emellett, patogenetikai szempontból alapvető, hogy az artritiszes ízületi membránban szinoviuma pikkelysömörös bőrben vagy az ízületi betegség génjében Crohn-betegek bélfalában hasonló gyulladásos sejtek, mediátorok citokinek, kemokinek, proteáz enzimek mutathatók ki, mint az érfal ateroszklerózisos plakkjaiban.

Emellett, mint látni fogjuk, az autoimmunitásnak és az autoantitesteknek is szerepük van az említett folyamatokban, így a gyulladásos, másodlagos ateroszklerózist talán nem teljesen helytelen autoimmun ateroszklerózisnak nevezni Ross, A sok hasonlóság mellett azonban kiemelendő, hogy az egyes reumatológiai kórképekben észelt vaszkuláris patológiák eltérhetnek egymástól.

Így amíg például RA-ban, szpondilartritiszekben vagy SLE-ben valószínűleg a valódi, akcelerált ateroszklerózis dominál, addig szklerodermára inkább az obliteratív vaszkulopátia jellemző, kevesebb ateroszklerotikus elemmel Soltész et al.

Ez vezet azután a gyulladáshoz és szöveti károsodáshoz.

Autoimmun betegségek

Ezt az elvet követhetjük az autoimmun-gyulladásos reumatológiai kórképek és az ateroszklerózis vonatkozásában is Szekanecz et al. Külön-külön elég jól meghatározott mind az artritiszek pl. RAmind az ateroszklerózis genetikája. Ezzel szemben nem ismert, mely gének tehetők felelőssé azért, hogy idült gyulladásos kórképekben szekunder ateroszklerózis alakul ki.

Ízületi gyulladás - A legfontosabb tudnivalók

Ezen belül a legszorosabb összefüggés az ún. A dohányzásról mint környezeti tényezőről külön lesz szó. RA-ban mintegy 40 allélben írtak le a betegséggel összefüggést mutató génpolimorfizmust egyszeres nukleotid polimorfizmus, SNP.

Közülük az IRF5 interferon által szabályozott fehérje génjeMTHFR folsavanyagcserével összefüggő génCD40 a T-limfociták működésében alapvető fehérjét kódoló génCXCL12 a fehérvérsejtek a gyulladás területére vonzásában részt vevő kemokin génje és más gének SNP-je összefüggésbe hozható az artritiszekhez társuló vaszkuláris eltérésekkel, a vérzsírokkal, sőt a CV-megbetegedés rizikójával és a CV-halálozással is.

A környezeti tényezők közül elsődlegesen a fertőzések kóroktani szerepéről kell röviden szólnunk. Mind az artritiszeket, mind az ateroszklerózist összefüggésbe hozták a különböző mikroorganizmusokkal például E. A bél mikrobiális flórájának, illetve megváltozásának szerepe lehet mind a gyulladásos reumatológiai kórképek, mind a CV-betegség kialakulásában.

Egy közelmúltbeli vizsgálatban koszorúér-betegség miatt operált RA- és nem RA-betegek érmintáiban az artériafal adventitiájában vizsgálták 31 bakteriális filotípus DNS-ét. A különböző fajok közül a M.

Sokízületi gyulladás reumás ízületi gyulladás, polyarthritis chronica progressiva Bechterew-kór Autóimmun hemolítikus vérszegénység Vérlemezkehiányos vérzékenység Werlhof-kór A felsorolás természetesen sohasem lehet teljes. Számos olyan betegség van, melyről feltételezzük, de biztosan nem tudjuk, hogy autoimmun eredetű-e pl. Másfelől a szervi alapon történő elkülönítés sem mindig pontos.

In vitro kísérletekben sikerült igazolni, hogy az M. Később külön kitérünk a fogínygyulladás periodontitisz artritiszben és ateroszklerózisban játszott szerepére. De már itt utalunk rá, hogy a foggyökér körüli tasakokban tanyázó P.

• Az ízületi gyulladást közvetlenül az ízület bántalma vagy az egész test betegségei okozhatják Lássukaz okok bemutatását sorban!
• A Marfan szindróma végzetes aorta repedést okozhat Mi a Marfan szindróma?
• 5 éves lány fájdalma a térdízületben
• Ízületi helyreállítás a váll törése után
• Когда он клал конверт в одну из ячеек, Беккер повернулся, чтобы задать последний вопрос: - Как мне вызвать такси.
• Marfan szindróma - Magyar Nemzeti Szívalapítvány
• Magyar Tudomány • 12 • Szekanecz Zoltán
• Könyökízület epicondylitis kezelési áttekintése

Az ízületi betegség génjében egyéb környezeti faktorok közül a dohányzás, mint látni fogjuk, mind hagyományos, mind gyulladásos CV-rizikófaktornak tekinthető ezért, kiemelt fontossága miatt, tárgyalásának külön fejezetet szentelünk majd. Ezzel szemben röviden említjük a mérsékelt alkoholfogyasztást.

A Marfan-szindróma genetikája

Bár igen sok a tisztázatlan kérdés, elfogadottnak látszik, hogy például a vörösbor, elsősorban antioxidáns aktivitású komponensei például rezveratrol révén csökkentheti az ateroszklerózis és ezáltal az ízületi betegség génjében CV-betegség rizikóját. Emellett általában az alkohol mérsékelt mennyiségű fogasztása a boron kívül más italtípusok is mérsékli a RA-ra való hajlamot. Egyébként genetikailag hajlamos egyénekben kisfokú alkoholfogyasztás mellett csökkent az autoantitest-termelés, az autoimmunitás és az artritisz kialakulása is.

Ezt az első közép-európai tanulmányban, magyar betegeken, magunknak is sikerült alátámasztani Besenyei et al. A legismertebb autoantitest maga a reumatoid faktor RF az ízületi betegség génjében, mely leggyakrabban az RA-ban jelenik meg, de kisebb-nagyobb százalékban más autoimmun kórképekben pl. SLE, szkleroderma, Sjögren-szindróma is. Ismeretes, hogy a RF-pozitivitás fokozza a CV-rizikót artritiszben.

RF-pozitív RA-betegekben a halálozás másfélszeresére nő a az ízületi betegség génjében képest. A citrullin egy atípusos aminosav, mely az arginin deiminációja révén keletkezik. Sejt- és szöveti károsodás során az arginin citrullinálódik, és a citrullinált fehérjék immunogénebbek, mint azok, amelyek arginint tartalmaznak.

Kapcsolódási kórok

ACPA termelődik a fibrinogén, kollagén, vimentin szöveti mátrixfehérjék ellen. Ezek a mátrixkomponensek az ízületi membránnak is alkotórészei. Újabban citrullinált fehérjéket mutattak ki az ateroszklerotikus érfalban is, így az ACPA is összekapcsolja az artritiszt az érelmeszesedéssel. Ráadásul az ACPA szoros összefüggést mutat bizonyos környezeti tényezőkkel. Egyrészt a dohányzás fokozza a szöveti citrullinációt, a szájüregben és a tüdőben az ACPA- termelést, amely az ízületben gyulladáshoz, az érfalban ateroszklerózishoz vezethet.

Emellett, mint az ízületi betegség génjében, periodontitiszben a P. A fenti iniciáló tényezők révén beindult autoimmun gyulladás és az akcelerált ateroszklerózis közös aktív szereplői a különféle gyulladásos sejttípusok 1.

• Ízületi gyulladás 3 oka, 4 tünete, 9 kezelési módja [teljes útmutató]
• Fűben, fában, olcsón óta október én tartjuk az Artritisz Világnapját.
• Szimuly Sándor Ízületi gyulladásnak nevezzük bármely ízületünk gyulladással járó megbetegedését, mely jelentkezhet heveny vagy krónikus formában, érinthet egy vagy több ízületet, kialakulhat többféle úton, azonban a végeredmény az érintett ízület ek duzzanatával, vörösségével, melegségével, fájdalmával és funkciójának csökkenésével járó állapot.
• Ásító ízületi fájdalom

Az érfalat bélelő endotélium aktív résztvevő, hiszen kapcsolatot tart más sejtekkel és gyulladásos az ízületi betegség génjében termel 2. A T- és B-limfociták is fontos szereplők. A különböző T-sejttípusok közül az ún. A szöveti makrofágok nagy falósejtek pedig számos fontos gyulladáskeltő citokint pl. A gyulladásos fehérvérsejtek és az érfali endotélsejtek kapcsolata artritiszekben és ateroszklerózisban is fontos.

Ezen kölcsönhatásokban az ún. A legfontosabbak pl.

ICAM-1, VCAM-1, E-szelektin, P-szelektin, CD44 a sejt—sejt kapcsolatok mediátorai, illetve részt vesznek a sejtek szöveti mátrixfehérjékhez való kapcsolódásában a sejtadhézió, migráció révén, mely folyamatok a szöveti gyulladás és az ateroszklerózis alapvető mechanizmusai. A gyulladásos mediátorok citokinek, kemokinek, proteázok szintén fontos tényezői az artritiszekhez társuló ateroszklerózis kialakulásának. Ezeket a gyulladásos és érfali makrofágok, T-sejtek termelik. E sejteket és citokineket magunk is az ízületi betegség génjében aorta aneurizmák ateroszkerotikus falában.

Hol alakulhat ki ízületi gyulladás?

A gyulladt szövetekben és az ateroszklerotikus érfalban termelődő matrixfehérje-bontó enzimek proteázok elősegítik a gyulladás terjedését és az artériás plakk destabilizálódását.

A zsír gyulladásos mediátorokat, ún. E mediátorok például leptin, rezisztin, kemerin gyulladás során fokozottan termelődnek, részt vesznek a sejtaktivációban, a szöveti károsodásban, így fontos tényezői az ízületi gyulladásnak és az ateroszklerózisnak is Szekanecz et al. Hagyományos CV-rizikófaktorok a gyulladásos ateroszklerózis patogenezisében Az artritiszes-autoimmun betegek szintén rendelkeznek hagyományos rizikófaktorokkal, bár, mint látni fogjuk, néhány esetben paradox helyzet áll elő.

Kiemelten kell szólnunk a dohányzás szerepéről. Közhely, hogy tradicionális, klasszikus CV-rizikófaktor, de, mint láttuk, a szöveti citrullináció fokozódása, ACPA-termelés révén direkt patogenetikai tényező is mind az artritisz, mind az ateroszklerózis kialakulása során.